هنگامی که صحبت از نخود آبگوشتی سبز مکانیسم های ژنتیکی مقاومت به پاتوژن ها می شود، نقش کلیدی به مقاومت اکتسابی سیستمیک (SAR) تعلق دارد که با بیان ژن های مقاومت (ژن های R) و ایجاد واکنش حساسیت مفرط مرتبط است.
این مکانیسم به گیاهان اجازه می دهد تا با حضور روزانه پاتوژن های غیراختصاصی و فرصت طلب کنار بیایند.
از سوی دیگر، نخود سفید درشت پاتوژن‌های خاص، که یک گیاه معین میزبان اصلی آنها است، به‌طور تکاملی راه‌هایی برای دور زدن SAR از طریق تعامل با پروتئین‌های هدف خاص، که به عنوان نوعی «دروازه» به ارگانیسم میزبان عمل می‌کنند، به دست آورده‌اند.
ژن های کد کننده چنین پروتئین هایی را ژن S (ژن های حساسیت) می نامند.
جهش‌های نخود لوبیا گلستانی از دست دادن عملکرد در ژن‌های S اغلب منجر به مقاومت طیف گسترده‌ای در برابر نوع خاصی از پاتوژن می‌شوند، زیرا آنها به طور موثر دروازه‌های گیاه را برای این پاتوژن می‌بندند.
تاریخچه مطالعه نخود کرمانشاه مکانیسم‌های ژنتیکی مقاومت گیاه در برابر سفیدک پودری با جو (Hordeum vulgare L.) آغاز شد، که مشخص شد منبع ژن Mla (برای “منبع کپک A”) است که در برابر Blumeria graminis f مقاومت می‌کند.
sp. hordei بر اساس اصل “ژن برای ژن” [118,119]. ژن‌های Mla (Mla-1 تا Mla-32) ژن‌های R معمولی هستند که پروتئین‌های LRR محل اتصال به نوکلئوتید را کد می‌کنند و احتمالاً امکان شناسایی پروتئین‌های قارچی خاص نژاد را فراهم می‌کنند که منجر به القای HR و توسعه SAR می‌شود.
با این وجود، ژن‌های Mla به دلیل ماهیت خود، تنها قادر به ایجاد مقاومت ویژه نژاد در برابر کپک پودری هستند.
با این حال، مقاومت طیف وسیع بادوام به B. graminis f. sp. hordei در جو نیز وجود دارد که به دلیل جهش های مغلوب و از دست دادن عملکرد در یک ژن به نام Mlo (برای “محل کپک O”) ایجاد می شود.
- منابع:
- تبلیغات:
